Virusul Epstein-Barr poate declanșa scleroza multiplă sau poate determina evoluția bolii, anunță cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia. Conform studiului, publicat în Science Advances, unele persoane au anticorpi împotriva virusului care atacă din greșeală o proteină din creier și măduva spinării.
Virusul Epstein-Barr (EBV) infectează majoritatea oamenilor în copilărie și apoi rămâne în organism, de obicei fără a provoca simptome. Este este unul dintre cei mai răspândiți viruși la om. Legătura dintre EBV și boala neurologică scleroza multiplă (SM) a fost descoperită cu mulți ani în urmă și de atunci a nedumerit cercetătorii. Tot mai multe dovezi, inclusiv două lucrări publicate anul trecut în prestigioasele reviste Science și Nature, sugerează că o infecție cu EBV precede apariția sclerozei multiple și că anticorpii împotriva virusului ar putea fi implicați. Cu toate acestea, mecanismele moleculare par să varieze de la un pacient la altul și rămân în mare parte necunoscute.
„Scleroza multiplă este o boală incredibil de complexă, dar studiul nostru oferă o piesă importantă în puzzle și ar putea explica de ce unii oameni dezvoltă boala”, spune Olivia Thomas, cercetător postdoctoral la departamentul de neuroștiințe clinice, la Karolinska, și prim autor comun al lucrării. „Am descoperit că anumiți anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr, care în mod normal ar trebui să lupte împotriva infecției, pot viza în mod eronat creierul și măduva spinării și pot provoca leziuni”, a continuat ea.
Anticorpi direcționați greșit
Cercetătorii au analizat probe de sânge de la peste 700 de pacienți cu SM și 700 de persoane sănătoase. Ei au descoperit că anticorpii care se leagă de o anumită proteină din virusul Epstein-Barr, EBNA1, se pot lega și de o proteină similară din creier și măduva spinării numită CRYAB, al cărei rol este de a preveni agregarea proteinelor în condiții de stres celular, cum ar fi inflamația. Acești anticorpi cu reacții încrucișate, direcționați greșit, pot afecta sistemul nervos și pot provoca simptome severe la pacienții cu SM, inclusiv probleme de echilibru, mobilitate și oboseală. Anticorpii au fost prezenți la aproximativ 23% dintre pacienții cu SM și la 7% dintre persoanele de control.
„Acest lucru arată că, deși aceste răspunsuri ale anticorpilor nu sunt necesare pentru dezvoltarea bolii, ele pot fi implicate în boală la până la un sfert dintre pacienții cu SM”, spune Olivia Thomas. „Acest lucru demonstrează, de asemenea, variația ridicată între pacienți, subliniind necesitatea unor terapii personalizate. Terapiile actuale sunt eficiente în reducerea recidivelor în SM, dar, din păcate, niciuna nu poate preveni progresia bolii, spun cercetătorii.”, a continuat ea.
Celulele T pot fi și ele implicate
În acest studiu, echipa a descoperit, de asemenea, că există probabil o reactivitate încrucișată similară între celulele T ale sistemului imunitar.
„Acum ne extindem cercetările pentru a investiga modul în care celulele T luptă împotriva infecției cu EBV și modul în care aceste celule imune pot afecta sistemul nervos în scleroza multiplă și pot contribui la progresia bolii”, spune Mattias Bronge, cercetător afiliat la departamentul de neuroștiințe clinice, la Institutul Karolinska, unul dintre autorii studiului.
Virusul Epstein-Barr
Peste 90% din populația lumii este infectată cu EBV și poartă virusul toată viața ca o infecție latentă, de obicei asimptomatică.
Majoritatea oamenilor sunt infectați în copilărie, cu puține sau niciun simptom, dar la adulții tineri virusul provoacă adesea mononucleoză infecțioasă, cunoscută și sub numele de febră glandulară (mononucleoză sau „boala sărutului”).
