Actuala pandemie de COVID-19 demonstrează că marile necunoscute ale virusologiei continuă să schimbe abilitățile omenirii de a avea o sănătate de fier atunci când se confruntă cu patogenii. În timp ce majoritatea microbilor sunt limitați la anumite specii și fac eforturi pentru a se adapta la anumite gazde, SARS-CoV-2 a trecut, așa cum s-a întâmplat cu SARS și MERS, de la un animal rămas încă necunoscut, la infectarea celulelor umane. Gradul ridicat de infecțiozitate și bolile severe pe care le declanșează aceste virusuri sunt generate de faptul că ele nu s-au adaptat complet la noile gazde.
Cum s-a transmis coronavirusul la om
Cea mai des pusă întrebare este cum a reușit noul coronavirus să dobândească abilitatea de a recunoaște, de a se lega și de a pătrunde în celulele corpului uman? Ar putea fi vorba fie despre rolul pe care îl joacă proteinele virale care recunosc proteinele celulelor gazde, fie despre altă serie de adaptări are proceselor virale care permit replicarea într-o celulă gazdă umană.
Aceste aspecte sunt dezbătute de cercetătorii Universității din Calgary, într-un nou studiu publicat în cursul acestei luni, citat de news-medical.net. Proteinele sub formă de țepi sunt cele mai cunoscute proteine ale virusului SARS-CoV-2, acestea legându-se de receptorii ACE2 ale celulelor gazdă. În urma acestui proces, noul coronavirus reușește să infecteze celula umană. Acești receptori ACE2 fac organismul să fie mult mai vulnerabil în fața infecțiilor. Ceea ce determină potențialul ridicat de infectare al SARS-CoV-2 este capacitatea proteinei sub formă de țepi de a se lega de acest receptor, mult mai ridicată decât cea a virusului SARS.
De ce este receptorul ACE2 atât de vulnerabil?
Pentru a identifica modul în care virusul se adaptează, studiul utilizează simulări moleculare examinând astfel felul în care proteina în formă de țepi se atașează de receptorul AC2. Studiul a evidențiat faptul că acest virus are un genom identic în proporție de 96% cu cel al coronavirusului provenind de la lilieci și 90% cu cel provenind de la pangolin.
Oamenii de știință au încercat să observe sursa proteinei în formă de spin și au concluzionat faptul că a suferit importante mutații care au determinat-o să se adapteze la gazdele umane. Aceștia au reconstruit o secvența comună a proteinei cu formă de spin pentru toate cazurile de SARS-CoV-2 care au infectat oamenii, pe care au botezat-o N1. Apoi au făcut operații similare pentru strămoșul cel mai apropiat de forma animală a virusului, secvența rezultată botezând-o N2.
Astfel, s-a descoperit faptul că strămoșul celor două secvențe analizate este proteina RaTG13. Aceasta a fost descoperită pentru prima dată în anul 2013, ceea ce ar putea să însemne faptul că virusul SARS-CoV-2 a început să evolueze cu 7 ani în urmă, iar astăzi a căpătat abilitatea de a infecta celulele umane.
O altă analiză scoate în evidență faptul că virusul SARS-CoV-2 ar fi afectat oamenii de mai multă vreme, însă a produs simptome clinice care au rămas neobservate o lungă perioadă de timp. O posibilă explicație, din acest punct de vedere, constă în capacitatea receptorului ACE2 de a se lega de proteina cu formă de spin, capacitate care nu este recent dobândită.
